Otrava muchomůrkou – Jedná se o smrtící intoxikaci houbami, která je způsobena působením falotoxinů a amanitotoxinů. Stav nastává při konzumaci jedovatých hub, které oběť omylem označila za jedlé. Otrava začíná akutní gastroenteritidou, kterou po několika dnech vystřídá selhání jater a ledvin, toxická encefalopatie. K diagnostice onemocnění se využívá epidemiologická anamnéza, údaje z chemických a toxikologických studií a krevní testy. Hlavní složky léčby: infuzní terapie, použití hepatoprotektorů a metabolických léků.
ICD-10
Přehled
Potápka bledá (Amanita Phalloides) je v Rusku běžná houba, která se vyskytuje především na vlhkých půdách v mírných zeměpisných šířkách. Jeho charakteristické vnější znaky: světle zelená nebo světle žlutá čepice, šupinatá noha s kyjovitým zesílením na bázi. Houba se sbírá v srpnu až říjnu, kdy dochází k většině otrav. Muchomůrka je uznávána jako nejjedovatější houba na světě, proto je intenzivní léčba intoxikací a komplexní preventivní opatření prioritním úkolem praktické toxikologie.
Příčiny
Nejvíce případů otravy muchomůrkou se vyskytuje u těch, kteří rádi sbírají houby k následné konzumaci. Mnoho lidí, kteří se zabývají „tichým lovem“, si dostatečně neuvědomují zvláštnosti vzhledu jedovatých hub, takže je mohou zaměnit za russula nebo žampiony. Nejčastěji se s tímto problémem setkávají začínající houbaři, ale ani zkušení lidé nejsou imunní vůči chybám, pokud má houba atypický tvar nebo velikost.
Toxiny, které jsou obsaženy ve všech zástupcích druhu „potápka bledá“, mají jedovaté vlastnosti, takže riziko intoxikace nezávisí na místě sběru hub a na stavu životního prostředí v regionu. Doba skladování a způsob vaření neovlivňují pravděpodobnost otravy, protože toxické látky nejsou zničeny zahříváním a sušením. Takové vlastnosti toxinů činí muchomůrku pro člověka vysoce nebezpečnou.
Patogeneze
Amanitotoxiny jsou hlavní skupinou toxinů muchomůrky, která způsobuje vážné poškození vnitřních orgánů. Existuje 5 druhů amanitotoxinů, z nichž nejnebezpečnější jsou alfa a beta. Látky narušují intracelulární syntézu proteinů, což způsobuje smrt postižených buněk. Nejzranitelnější vůči působení plísňových toxinů jsou buňky, které se aktivně dělí a jsou zodpovědné za produkci různých typů proteinů: hepatocyty, enterocyty, lymfocyty.
Amanitotoxiny mají v těle specifickou metabolickou dráhu. Asi 60 % toxinů absorbovaných ve střevech prochází játry, odkud se dostávají do žluči a vrací se do lumen střeva. Toxiny pak mohou být reabsorbovány přes střevní stěnu a vstoupit do hepatocytů systémem portální žíly. Prodloužená enterohepatální cirkulace způsobuje těžkou intoxikaci, kterou je obtížné léčit.
Druhou skupinou toxických látek jsou falotoxiny. Jsou ničeny trávicími enzymy, takže působí pouze na střevní stěnu a nedostávají se do systémového krevního oběhu. Fallotoxiny způsobují nekrotické změny ve střevním epitelu, narušují bariérovou funkci gastrointestinálního traktu a přispívají k rozvoji bakteriální toxémie v důsledku pronikání oportunních zástupců mikroflóry do krve.
Příznaky
První příznaky otravy muchomůrkou se rozvíjejí po latentní době trvající 6-12 hodin (někdy až 24-30 hodin). Čím menší je tělesná hmotnost člověka a čím větší je porce snědených hub, tím závažnější jsou klinické projevy. Oběti zažívají klasické příznaky gastroenteritidy: opakované zvracení, průjem, bolesti břicha, nechutenství. Mnoho pacientů si stěžuje na pálení žáhy, bolestivé falešné nutkání na stolici a silnou žízeň.
V těžkých případech akutní gastroenteritidy se objevuje průjem s krví, astenický syndrom, tachykardie a arteriální hypotenze. Jsou možné rané známky neurologických poruch, které se projevují ve formě ataxie, zmatenosti a neschopnosti provádět účelné pohyby. V ojedinělých případech se u obětí objevují tonicko-klonické křeče, záškuby jednotlivých svalových skupin.
Intenzivní gastroenterologické příznaky trvají 3–6 dní. Po akutním stadiu klinické projevy na několik dní ustupují, což vytváří klamný dojem úplného uzdravení. Jedná se o extrémně nebezpečnou situaci, protože člověk může zaměnit gastroenteritidu za typickou otravu jídlem a nevidět lékaře včas.
Po „imaginární pohodě“ se stav prudce zhorší a dojde k selhání jater. Projevuje se žloutenkou, nechutenstvím, zvětšením obvodu břicha v důsledku ascitu. S rostoucí intoxikací se objevuje „jaterní“ zápach z úst, těžkost a bolest v pravém hypochondriu a poruchy spánku. Toxické poškození mozku způsobuje patologickou ospalost, dezorientaci, halucinace a euforii.
Dalším nebezpečným příznakem pokročilého stádia otravy jsou poruchy srážlivosti krve, které se projevují těžkým hemoragickým syndromem. Pacienti pociťují krvácení z dásní, petechiální krvácení na kůži a sliznicích. Možné je krvácení z vnitřních orgánů, které se projevuje krvavým zvracením, dehtovou stolicí (melena), hematurií, krvavým sputem.
Komplikace
Otrava muchomůrkou se vyznačuje mnohočetným poškozením orgánů. Již v časných stadiích dochází k dysfunkci ledvin, která je způsobena vodně-elektrolytovými a hemodynamickými změnami v organismu a přímým negativním vlivem alfa-amanitinu. Toxické poškození myokardu, kůry nadledvin a slinivky břišní je vyvoláno zvyšující se systémovou endotoxikózou.
Jed muchomůrky je považován za jeden z nejnebezpečnějších biologických toxinů. Otrava touto látkou je příčinou 90-95 % všech úmrtí spojených s konzumací hub. Smrtelná dávka je pouze 0,1 mg amanitotoxinu na 1 kg lidské hmotnosti, takže snězení i čtvrtiny kloboučku muchomůrky má tragické následky, pokud se člověku nedostane včas rychlé lékařské péče.
diagnostika
Jakékoli nepohodlí po konzumaci hub je indikací pro konzultaci s terapeutem, specialistou na infekční onemocnění nebo toxikologem. Pokud se váš stav náhle zhorší, musíte zavolat sanitku. V první fázi diagnózy se provádí klinické vyšetření a podrobný odběr anamnézy: určení charakteru výživy v předchozích dnech, přítomnost kontaktů s infekčními pacienty a další rizikové faktory. Komplexní program vyšetření se skládá z následujících metod:
- Instrumentální diagnostika. K posouzení funkce vnitřních orgánů, které prošly toxickým poškozením, se provádí EKG a ultrazvuk břišní dutiny. Pacientům na jednotce intenzivní péče je předepsáno nepřetržité kardiorespirační monitorování. Neurologické příznaky vyžadují CT nebo MRI mozku.
- Chemicko-toxikologické testy. K potvrzení diagnózy otravy muchomůrkou je nařízena ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) k detekci alfa-amanitinu a gama-amanitinu v moči. Toxické látky jsou detekovány během 6-60 hodin po konzumaci hub. Vysokoúčinná kapalinová chromatografie se také používá k diagnostice toxinů.
- Krevní testy. V časném stadiu otravy se zjišťuje hypokalémie, hypoglykémie a známky metabolické acidózy. Ve stádiu multiorgánové patologie odhalí biochemický krevní test hyperbilirubinémii, azotemii a syndrom cytolýzy (vysoké hladiny enzymů AST a ALT). Na základě výsledků koagulogramu se stanoví známky syndromu DIC.
Diferenciální diagnostika
Ve stadiu akutní gastroenteritidy se provádí diferenciální diagnostika s potravinově toxickou infekcí, iniciálním stadiem virové hepatitidy A a E, cholery a apendicitidy. Je nutné vyloučit neuroinfekce, otravy drogami a toxickými kovy. Ve stádiu víceorgánové patologie je nutné odlišit otravu od širokého spektra endokrinních, hepatobiliárních a dalších onemocnění, která mohou způsobit jaterní a uremické kóma.
Léčba otravy muchomůrkou
S ohledem na závažnost průběhu a možné komplikace intoxikace je lékařská péče poskytována pouze v nemocnici, v indikaci je pacient přeložen na jednotku intenzivní péče. Neexistují žádná specifická antidota proti amanitotoxinům. Pacientům je předepsána patogenetická léčba k odstranění toxinů a obnovení narušených funkcí těla. Hlavní skupiny léků na otravu muchomůrkou:
- Infuzní roztoky. Zavedení tekutin a solí je nezbytné pro normalizaci rovnováhy voda-elektrolyt, urychlení detoxikace a obnovení optimální acidobazické rovnováhy.
- Hepatoprotektory. Ke snížení poškození jater se používají přípravky z ostropestřce mariánského, aminokyselin a fosfolipidů. Používají se také vitamíny skupiny B, které normalizují metabolismus v hepatocytech a chrání buňky před poškozením volnými radikály.
- Metabolika. Používá se kyselina jantarová, která normalizuje energetický metabolismus v buňkách a zvyšuje odolnost hepatocytů vůči peroxidačním procesům. Podle indikací je léčba doplněna neurometabolickými léky a nootropiky.
- Antibiotika. Léky jsou předepsány k potlačení patogenní střevní mikroflóry, která se aktivuje na pozadí toxického poškození stěny gastrointestinálního traktu. Pro posílení terapeutického účinku a prevenci nežádoucích reakcí se antimikrobiální látky kombinují s probiotiky.
- Hemostatické léky. Při koagulopatii a zvýšeném krvácení jsou předepsány léky. Pokud pacient ztratil velký objem krve, provádějí se další transfuze plazmy a buněčných krevních složek.
Prognóza a prevence
Výsledek onemocnění je určen dávkou přijatého toxinu a včasností zahájení terapie. Pokud se během 48-72 hodin podařilo stabilizovat stav pacienta a dosáhnout pozitivní dynamiky, prognóza je relativně příznivá. Mezi nepříznivé prognostické faktory patří nízký protrombinový index, vysoká hyperenzymemie, neřešitelná metabolická acidóza a edém mozku.
Vzhledem k smrtelnému nebezpečí otravy muchomůrkou je důležitá prevence. Nejspolehlivějším způsobem, jak se vyhnout nepříznivým následkům, je odmítnout sbírat houby sami, zvláště pokud člověk nemá v této oblasti zkušenosti a znalosti. Pro přípravu pokrmů z hub se doporučuje nakupovat produkty v obchodech a supermarketech, které mají certifikáty kvality prodávaného zboží a zaručují jeho bezpečnost.
1. Toxický účinek toxických látek obsažených v konzumovaných houbách. Klinická doporučení celoruské veřejné organizace „Asociace klinických toxikologů“. – 2020.
2. Faloidinový syndrom: současné směry toxikokinetické a toxikodynamické terapie / A.A. Khovpachev, V.A. Basharin, S.V. Chepur // Ruský biomedicínský časopis. – 2020. – č. 21.
4. Morfologické posouzení akutní otravy muchomůrkou / Amelekhina O.E., Babakhanyan R.V., Safray A.E.// Nefrologie. – 2004.
